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浙大蒋超团队：塑料餐盒与食用油一同加热，开释海量纳米塑料直击肠障蔽
Advanced Science——[14.1]
① 布景与遐想：为评估食用油加重塑料容器开释微纳米塑料（MNPs）的健康风险，详细体外毒性、小鼠口服泄漏及泄漏建模，系统分析聚丙烯和聚乙烯容器的MNPs开释、毒性及安全阈值。② 核心发现与兴趣：食用油显赫增多MNPs开释并增强其毒性；现实安全阈值与模子酌量及东说念主体组织负荷的比较标明，旧例饮食泄漏可能已足以激发不良生物学效应。③ 开释与毒性特征：微波加热油性介质使MNPs开释量显赫增多且粒径更小；油源性纳米塑料名义造成油膜并捎带不同电荷，其细胞毒性显赫高于水源性颗粒，并能快速导致细胞膜挫伤。④ 体内肠说念挫伤：小鼠口服泄漏油源性纳米塑料引起剂量依赖性肠说念障蔽挫伤，包括绒毛结构松懈、杯状细胞减少和上皮凋一火，并追随免疫基因抒发的世俗下调。⑤ 阈值与泄漏风险：基准剂量建模笃定了从分子到组织水平的安全阈值；对世界多地区的五年肠说念积聚负荷建模及已酬谢的东说念主体组织MNP浓度均显赫卓著这些分子及细胞活力阈值。⑥ 阻挠与启示：免疫或障蔽靶向阻挠可部分缓解小鼠肠说念挫伤。效能强调需对斗争油脂的塑料食物包装加强监管并建设更安全材料。
【原文信息】
Oil-Coated Nanoplastics Induce Rapid Membrane Disruption and Severe Intestinal Injury
2026-03-18 ， doi: 10.1002/advs.202520935
GUT：大肠癌的"吃货"人道，径直继承膳食脂肪酸促助长
Gut——[25.8]
① 布景与核心遐想：针对结直肠癌脂质来源的争议，整合东说念主类部队脂质组学、小鼠同位素示踪及细胞模子，探究外源性脂肪酸在肿瘤代谢中的作用。② 核心发现与兴趣：结直肠癌组织显赫继承并富集膳食来源的长链多不填塞脂肪酸，该过程与肠说念菌群关系并开始癌细胞增殖，冲破了肿瘤仅依赖脂质从新合成的传统知道。③ 脂质组学特征：气相色谱-质谱分析夸耀，东说念主类及小鼠肿瘤组织显赫富集花生四烯酸等长链多不填塞脂肪酸，且右半结肠癌的富集进度更高，该特征独处于性别及分子亚型。④ 外源继承考据：在Apc1638N小鼠中口服矫健同位素符号的棕榈酸说明，肿瘤径直从肠说念继承外源性脂肪酸，其对脂质池的孝敬与从新合成额外。⑤ 代谢阻挠效应：使用禁绝剂阻断脂肪酸转位酶CD36或肉碱棕榈酰转移酶1A，导致结直肠癌细胞系及患者来源类器官的活力显赫指责。⑥ 微生态开始作用：无菌小鼠的肠说念肿瘤负荷显赫低于特定无病原体小鼠且生涯期延长，辅导肠说念微生物组的存在开始了肿瘤的发生与发展。
【原文信息】
Extrinsic lipids are absorbed and accumulate in colorectal cancer
2026-03-19 ， doi: 10.1136/gutjnl-2025-336377
广州市第一东说念主民病院刘雨丰团队：NEC新解，中性粒细胞-血小板集会体开始肠说念血栓风暴
Nature Communications——[15.7]
① 布景与遐想：针对更生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）机制不解的问题，整合临床样本与小鼠模子并欺诈单细胞测序剖判了肠说念血栓炎症特征。② 核心发现与兴趣：CD177+中性粒细胞-血小板集会体（NPAs）通过开释中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）开始肠说念血栓炎症，为NEC阻挠提供了新靶点。③ 转录组与病理：NEC肠说念病灶追随显赫的免疫血栓造成且膨胀的CD177+中性粒细胞亚群其基因抒发高度富集于血小板激活与NET造成通路。④ 临床关系：临床部队中CD177+ NPAs水平与NEC严重进度及血栓象征物显赫正关系且在治愈缓解后显赫着落。⑤ 机制与阻挠：在小鼠模子中遗传敲除CD177或使用NET禁绝剂显赫指责了肠说念NPAs负荷并减轻了组织挫伤。⑥ 转移应用：防患性赐与低分子量肝素显赫阻断了小鼠体内CD177+ NPAs造成并指责了NET开释从而显赫耕种生涯率。
【原文信息】
CD177⁺ neutrophil-platelet aggregates contribute to thromboinflammation via NETs in necrotizing enterocolitis
2026-03-19 ， doi: 10.1038/s41467-026-70717-4
一种肠菌或是肥美治愈的"绊脚石"
Gut Microbes——[11]
① 布景与遐想：为探究肠说念细菌Parasutterella excrementihominis对肥美治愈反应的影响，对215名肥美患者进行动期26周的非手术多学科阻挠，并领受qPCR纵向监测其粪便品貌变化。② 核心发现与兴趣：P. excrementihominis品貌与肥美治愈技术代谢及炎症改善的削弱关系，其动态变化追随体重反弹风险，辅导其看成潜在阻挠靶点的价值。③ 品貌动态变化：在12周的极低热量饮食减重期，P. excrementihominis品貌显赫指责；在后续14周的体重保管期，其品貌出现小幅但显赫回升。④ 与炎症改善负关系：基线P. excrementihominis品貌较高的患者，其治愈技术C-反应卵白水平的着落幅度显赫更小。⑤ 与胰岛素敏锐性关系：减重期P. excrementihominis品貌的着落幅度与整个这个词阻挠技术胰岛素违犯指数（HOMA-IR）的改善进度呈正关系，主要由空心胰岛素水平着落开始。⑥ 与体重反弹关系：在体重保管期，P. excrementihominis品貌的增多与体重的回升呈正关系。
【原文信息】
Parasutterella excrementihominis is associated with attenuated metabolic improvements during obesity therapy in humans
2026-03-17 ， doi: 10.1080/19490976.2026.2644687
Nature子刊：简化肠说念菌群体外模子，菌株互作一目了然（现实有谋略）
Nature Protocols——[16]
① 核心模子与有谋略：预防阐发了简化东说念主类肠说念微生物群（SIHUMI）体外笃定性模子的标准化构建与分析措施，为机制酌量提供了高度可控、可重迭的平台。② 笃定性群落组成：模子由七种已测序、可厌氧培养的东说念主类肠说念共生菌组成，通过物种特异性qPCR可对每个成员进行直至48小时的时辰分辨定量跟踪。③ 标准化操作经由：责任经由分为群落构建、时辰分辨样本汇集以及DNA索求与qPCR分析三个核心阶段，一周内可完成。④ 天真实应用扩展：该模子可用于评估养分素、抗菌剂或引入病原体对群落动态的影响，亚搏手机app其组成可根据酌量主义进行定制与扩展。⑤ 可选互作分析：有谋略包含通过交叉划线/点菌法定性评估物种间相互作用的可选措施，并提供了开源汇集绘制用具用于可视化生态机制。⑥ 措施学比较上风：与基于16S rRNA测序或荧光符号的措施比较，此qPCR有谋略提供了菌株水平、完全定量的标准化替代有谋略，幸免了引物偏好性和荧光标签的局限。⑦ 模子定位与改日：该简化模子耕种了可控性与可重迭性，其生物学关系性虽低于体内模子，但与之组成互补，改日可联结体内现实进行考据与拓展。
【原文信息】
Establishing and analyzing the Simplified Human Intestinal Microbiota (SIHUMI) as a versatile in vitro gut microbiome model with qPCR-based strain-level tracking
2026-03-19 ， doi: 10.1038/s41596-026-01336-y
NC：细胞导航系统领导果蝇肠说念稳态更新
Nature Communications——[15.7]
① 布景与遐想：针对果蝇肠说念远端肠细胞更新机制不解的问题，欺诈谱系跟踪及新建设的Hamelin迁徙检测法探究前体细胞的空间整合。② 核心发现与兴趣：肠母细胞通过Netrin-Frazzled/DCC通路进行定向迁徙以精准替换受损细胞，该保守机制对保管肠说念稳态至关遑急。③ 受体调控机制：肠母细胞显赫抒发fra与unc-5受体；fra开始膜突起造成与定向迁徙，而unc-5拮抗该过程，fra缺失导致远端细胞更新受阻并显赫镌汰果蝇寿命。④ 配体来源与导向：朽迈肠细胞分泌NetB招募肠母细胞；欺诈FLP-Out克隆说明前体细胞突起定向蔓延至NetB抒发祥，且NetB水平随肠说念挫伤显赫上调。⑤ 保守性与侵袭性：东说念主源Netrin-1/5 及DCC可功能替代果蝇同源物，开始前体细胞向上胚层鸿沟向后肠迁徙，辅导该通路在肿瘤转移中的潜在作用。⑥ 分子交互旅途：朽迈细胞开释的NetB激活肠母细胞上的Fra同源二聚体，通过Arpc3、Ena及Trio偶联细胞骨架，开始空间精准的细胞替换。
【原文信息】
Frazzled/DCC directs spatial progenitor integration ensuring steady-state intestinal turnover
2026-03-14 ， doi: 10.1038/s41467-026-70704-9
Cell子刊：短程给药抓久定植，多菌株活菌药减少阴说念炎复发
Cell Host and Microbe——[18.7]
① 布景与考验遐想：针对细菌性阴说念病抗生素治愈后易复发的问题，在好意思非两地开展I期立时考验，评估甲硝唑治愈后阴说念赐与多菌株卷曲乳杆菌活体生物药的定植力与安全性。② 核心概述：短期阴说念阻挠（仅3-7天）可终了抓久的保护性菌株定植，追随复发风险显赫指责，星空体育为优化阴说念微环境提供了非保管性给药的新计谋。③ 定植能源学：宏基因组测序说明，66.1%的阻挠组受试者在5周内终了活体生物药菌株定植，其中49%在停药至第12周时仍保抓定植。④ 上风菌株：C0022A1、C0059E1和C0175A1三种特定菌株在不同地舆东说念主群中最常被检出，辅导其具备世俗的宿主兼容性。⑤ 临床获益：与抚慰剂比较，经受活体生物药阻挠与第5周和第12周的复发风险显赫指责关系（相对风险分辨为0.49和0.63）。⑥ 安全性评价：临床评估未纪录到严重不良事件，阻挠居品阐扬出精致的局部耐受性及较高的受试者经受度。
【原文信息】
VIBRANT: A phase 1 randomized trial of multi-strain vaginal L. crispatus live biotherapeutic products in people with bacterial vaginosis
2026-03-18 ， doi: 10.1016/j.chom.2026.02.016
Nature子刊：从蟒蛇到东说念主类，一种肠菌繁衍代谢物向大脑发出"住手进食"信号
Nature Metabolism——[20.8]
① 布景与模子：针对哺乳动物进食波动轻浅难以捕捉代谢信号的问题，欺诈具有极点摄食-禁食周期的蟒蛇，通过非靶向代谢组学筛选血浆代谢物。② 核心发现：果决出保守的餐后厌食代谢物对酪胺-O-硫酸盐（pTOS），它依赖于肠说念菌群生成，通过激活下丘脑腹内侧核（VMH）神经元禁绝进食。③ pTOS的发现与保守性：蟒蛇餐后血浆pTOS浓度显赫升高>1000倍，该现象在东说念主类餐后一样显赫，但在小鼠中基础水平极低。④ 生物合成阶梯：膳食酪氨酸经肠说念细菌依赖性脱羧生成酪胺，再经肝脏磺基转移酶SULT1C4磺化生成pTOS，抗生素处置可摒除其餐后领导。⑤ 禁绝摄食功能：外源性赐与pTOS显赫禁绝小鼠进食量（24小时进食量从4.39±0.28g降至3.58±0.16g），并开始肥美小鼠体重显赫减轻 9%。⑥ 神经调控机制：pTOS能过问小鼠核心神经系统；化学遗传学与电生理把柄说明，pTOS径直激活VMH神经元，且禁绝该神经元群可完全阻断pTOS的厌食效应。⑦ 跨物种通路考据：pTOS一样激活蟒蛇VMH神经元，说明该神经调控通路在物种间保守。
【原文信息】
Python metabolomics uncovers a conserved postprandial metabolite and gut-brain feeding pathway
2026-03-19 ， doi: 10.1038/s42255-026-01485-0
肠菌的脂质信号若何重塑餐后代谢节奏？
PNAS——[9.1]
① 酌量布景与遐想：为探究肠说念菌群调控餐后代谢的机制，通过向小鼠外源补充N-油酰基丝氨醇（N-OS）及定植抒发N-酰基合酶（nas）的工程菌进行系统考据。② 核心发现与兴趣：源自肠说念菌群的N-酰基酰胺世俗重塑宿主餐后及日夜节奏下的激素搪塞、基因抒发、代谢物谱与菌群结构，揭示了其在饮食-菌群-宿主代谢信号轴中的裂缝生理作用。③ 外源N-OS的代谢效应：补充N-OS可变嫌餐后胰岛素与瘦素水平，并显赫下调肝脏Srebf1、Hmgcr等脂质生成基因抒发及SREBP1、ACC1卵白水平，同期指责肝脏胆固醇含量。④ 对菌群与能量代谢的影响：N-OS处置显赫变嫌不同进食景色下肠说念菌群结构，并追随短链脂肪酸生成等功能变化；同期能减少食物摄入并增多能量破钞。⑤ 细菌源性信号考据：定植能合成N-酰基酰胺的工程菌导致无菌小鼠门脉N-OS升高约2倍，并变嫌其血浆瘦素、MCP-1水平及肝脏Fgf21、Acaca等基因抒发。⑥ 日夜节奏的世俗调控：N-OS能重塑血浆GLP-1、瘦素的日夜飘浮，并变嫌肝脏时钟基因（Nr1d1、Cry2）和代谢基因的抒发节奏及血浆脂质代谢物的日夜波动。
【原文信息】
Gut microbe-derived N-acyl serinol lipids shape host postprandial metabolic homeostasis
2026-03-19 ， doi: 10.1073/pnas.2517314123
华西病院巩长旸/李新超级：炎症反馈水凝胶重塑免疫通信，重振抗转移性大肠癌免疫搪塞
Bioactive Materials——[20.3]
① 布景与遐想：针对转移性结直肠癌中慢性炎症阻未免疫通信的问题，建设了氧化甘雨聚糖/硫酸软骨素拼装的炎症反馈型水凝胶TRANS。② 发现与兴趣：TRANS通过协同阻断PGE2通路、召募cDC1及激活T细胞，将促瘤炎症逆转为免疫监视景色，系统性禁绝肿瘤助长与转移。③ 巨噬细胞重编程：塞来昔布的抓续开释显赫指责了瘤内PGE2水平，开始肿瘤关系巨噬细胞向M1型重编程并增强其抗原呈递才气。④ 免疫细胞互作：封装的Flt-3L与α-CD137显赫增多了瘤内cDC1浸润及效应CD8+ T细胞活化，重建了髓系-T细胞间的免疫互作。⑤ 抗肿瘤药效：小鼠模子中，TRANS显赫禁绝了原发（87.50%）及继发（88.74%）肿瘤助长，并领导抓久的抗肿瘤免疫回首。⑥ 机制与操办治愈：单细胞测序揭示TRANS通过CXCL9/10-CXCR3轴增强细胞通信，且与TIM3阻断剂联用具有显赫协同增效作用。
【原文信息】
Chronic inflammation-responsive hydrogel restores myeloid-T cell crosstalk to reinvigorate antitumor immunity against metastatic colorectal cancer
2026-03-12 ， doi: 10.1016/j.bioactmat.2026.03.012
凋一火实行卵白的双重变装，护肠亦促癌
Science Advances——[12.5]
① 布景与遐想：为发扬要领性细胞物化在肠说念病理中的作用，欺诈肠上皮细胞（IEC）特异性敲除小鼠，在结肠炎和结肠炎关捆绑直肠癌（CAC）模子中系统比较了凋一火、焦一火、坏死性凋一火和铁物化阶梯。② 核心发现与兴趣：IEC中的caspase-3/7在急性肠炎中禁绝炎症并扶助再生，但促进慢性炎症开始的肿瘤发生；其他物化阶梯在结肠炎模子中作用有限。③ 凋一火实行卵白的表型：在DSS结肠炎模子中，仅Casp3/7ΔIEC小鼠疾病加重，而MlklΔIEC、Gsdmd-/-、GsdmeΔIEC或Gpx4iΔIEC小鼠表型平常。④ 增殖弱势与障蔽挫伤：Casp3/7缺失导致肠说念干细胞和增殖细胞的增殖显赫受损，追随肠说念通透性增多和促炎因子抒发升高。⑤ 焦一火通路的潜在抵偿：Casp3/7ΔIEC小鼠总体IEC物化水平未变，但GSDMD p20失活片断生成减少；GSDMD禁绝剂双硫仑缓解其结肠炎。⑥ 肿瘤发生中的双重作用：在AOM/DSS CAC模子中，Casp3/7ΔIEC小鼠肿瘤负荷和增殖活性显赫指责，标明再生弱势主导了抑癌效应。
【原文信息】
Caspase-3/7 deficiency results in enhanced intestinal inflammation and reduced tumorigenesis
2026-03-20 ， doi: 10.1126/sciadv.adz5906
JAMA子刊：粪便潜血考验阳性后不作念肠镜，大肠癌风险骤增4倍
JAMA Network Open——[9.7]
① 酌量布景与遐想：评估粪便潜血考验（FOBT）筛查阳性后，阴性结肠镜效能或不纳降随访对结直肠癌（CRC）发病率的影响，基于瑞典东说念主群筛查注册数据开展前瞻性部队分析。② 核心发现与兴趣：CRC风险在结肠镜阴性者中显赫指责，而在不纳降者中显赫升高，扶助基于风险的个体化随访计谋并辅导需对高危东说念主群进行针对性阻挠。③ 部队与泄漏：在14873名FOBT阳性者中，8433名后续结肠镜查验效能为阴性，1662名未纳降淡薄经受查验。④ 阴性结肠镜风险指责：与普通东说念主群比较，阴性结肠镜组的标准化发病率比（SIR）为0.52，标明风险指责，且男性（SIR 0.37）指责进度大于女性（SIR 0.71）。⑤ 不纳降者风险激增：未经受结肠镜随访者的CRC发病率显赫升高，SIR达4.21，尤其在使用粪便免疫化学考验（FIT）筛查的亚组中风险更高。
【原文信息】
Colorectal Cancer Risk With Negative Colonoscopy or Nonadherence After Positive FOBT Screening星空体育(StarSports)官方网站
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